Genetyka, czyli nauka o dziedziczności, jako odrębna dziedzina biologii ukształtowała się w początkach XX stulecia. Wśród uczonych, zwłaszcza biologów, żywo dyskutowane było zjawisko dziedziczności, tj. przekazywania określonych cech potomstwu poprzez komórki rozrodcze rodziców. Wówczas jednak wiedza z zakresu genetyki nie była jeszcze zbyt głęboka i tym samym nie pozwalała na rozwiązanie wielu problemów praktycznych. W miarę rozwoju badań naukowych nad zagadnieniem dziedziczności, prowadzonych z zastosowaniem bardzo różnych metod, ugruntowała swe podstawy genetyka współczesna. Jej narzędzia badawcze dają możliwość dokładnego określenia informacji genetycznej, wyznaczającej właściwości potomstwa. Dzięki temu wiadomo, gdzie w komórce informacja taka jest umieszczona, w jaki sposób zapisuje się ją i odczytuje, jak jest przekazywana z pokolenia na pokolenie i jakim zmianom może podlegać. Informacja genetyczna zawarta jest w komórkach rozrodczych organizmu i wraz z jego dalszym rozwojem następuje jej modyfikacja.
Liczne badania laboratoryjne nad strukturą i zachowaniem się genów przyniosły interesujące wyniki. Najbardziej rewelacyjne okazały się te, które dotyczyły działania genów pochodzących z jednych organizmów w komórkach innych organizmów. Techniką przenoszenia genów z jednego organizmu do drugiego zajmuje się inżynieria genetyczna, zwana też biotechnologią. Termin taki utrwalił się w nauce w ostatniej dekadzie XX stulecia, kiedy to odkryto znaczne korzyści płynące z praktycznego zastosowania inżynierii genetycznej. Stwierdzono, iż wiedza z tej dziedziny może być wykorzystywana przede wszystkim do rozwoju medycyny, mikrobiologii przemysłowej, rolnictwa (w zakresie uprawy nowych gatunków roślin) oraz hodowli zwierząt. Początki biotechnologii sięgają zamierzchłych czasów. Wszak już około 10-12 tys. lat temu na terytorium Mezopotamii udomowiono niektóre zwierzęta (psa, kozy, owce), nieco później – kota, świnie, bawoły i krowy. Rozpoczęto już wtedy także uprawę niektórych roślin: pszenicy (w Kanaan), ziemniaków i fasoli (w Peru), ryżu (w Indochinach), trzciny cukrowej (w Nowej Gwinei). Z zastosowaniem drożdży przygotowywano napój podobny do piwa (4 tys. lat temu Sumerowie wytwarzali wiele gatunków tego napoju). Ta tradycyjna (przednaukowa) biotechnologia różni się zdecydowanie od współczesnej inżynierii genetycznej. Jeśli bowiem nawet krzyżowano osobniki różnych gatunków, to zawsze były to gatunki blisko ze sobą spokrewnione (np. wynikiem międzygatunkowej krzyżówki konia i osła stał się muł). We współczesnej inżynierii genetycznej nie ma ograniczeń w przenoszeniu genów z jednych organizmów na inne (można np. wprowadzić świniom geny ludzkie lub geny bakterii – roślinom). Zmiany zachodzące w tradycyjnej biotechnologii były bardzo powolne i trwały latami (np. powstawanie ras psów). Dotyczyły stosunkowo niewielkiej liczby gatunków, głównie roślin uprawnych i zwierząt hodowlanych. Metody zaś współczesnej inżynierii genetycznej są znacznie szersze i szybsze. Podejmowane są np. próby uzyskania zarówno mikroorganizmów, jak i wielokomórkowych roślin i zwierząt wytwarzających substancje potrzebne człowiekowi. Planuje się wprowadzenie zmian w gatunkach organizmów, które potem będą mogły zostać wykorzystane np. w oczyszczalniach ścieków lub w produkcji leków (chodzi o szczepy drobnoustrojów). Inżynieria genetyczna bowiem polega na bezpośrednim, świadomym, ukierunkowanym zmienianiu materiału genetycznego organizmów, zawartego w chromosomach (kwas nukleinowy – DNA). Zastosowanie osiągnięć inżynierii genetycznej w medycynie uwidacznia się na różnych płaszczyznach. Przede wszystkim rozwija się system poradnictwa genetycznego. Wiadomo bowiem, że wiele chorób i patologii organicznych u ludzi ma podłoże rodzinne – dziedziczne. Skutkom niektórych spośród nich można zapobiegać – np. przez zastosowanie odpowiedniej diety (w przypadku fenyloketonurii lub galaktozemii) czy np. doraźnie (przez dożylne podanie leku powodującego krzepnięcie krwi – osobom chorym na hemofilię). Osoby zagrożone chorobą dziedziczną mogą uzyskać w poradniach niezbędne na ten temat informacje. Rozwija się także diagnostyka chorób genetycznych. Polega ona na pobieraniu komórek z embrionu, wyizolowaniu określonego genu i sprawdzaniu, czy ma on strukturę normalną, czy też jest zmutowany. Dzięki możliwościom, jakie odkrywa inżynieria genetyczna, dokonuje się przeszczepiania komórek. Np. osobom cierpiącym na genetycznie uwarunkowaną anemię wstrzykiwać można do szpiku kostnego komórki szpiku osób zdrowych. Stwarza to również perspektywy dla terapii nowotworów. Zbadano bowiem, że choroby nowotworowe powstają w wyniku licznych podziałów zaatakowanych chorobą komórek, które następnie podlegają niekorzystnym dla organizmu człowieka mutacjom. Terapia genowa znajduje też zastosowanie w przypadku chorób określonych jako zespół złożonego niedoboru czynności. U osób cierpiących na to schorzenie nie funkcjonuje prawidłowo układ immunologiczny (odpornościowy), więc są one podatne na wszelkie infekcje. We Włoszech uzyskano pozytywne wyniki w leczeniu tej choroby poprzez zastosowanie metod inżynierii genetycznej. Z krwi chorego dziecka pobrano białe krwinki i wprowadzono do nich za pomocą wirusa prawidłową kopię genu ludzkiego, odpowiedzialnego za enzym ADA. Zmodyfikowane genetycznie krwinki poprzez transfuzję ponownie zaaplikowano dziecku, dzięki czemu stan jego zdrowia zdecydowanie się poprawił. Terapia za pomocą genów stwarza ogromne szanse na leczenie także innych chorób, między innymi choroby Parkinsona. Pod koniec XX wieku obserwowano również burzliwy rozwój embriologii. Jej podstawy zostały wykorzystane do badań eksperymentalnych z dziedziny inżynierii genetycznej przy uzyskiwaniu tzw. zwierząt transgenicznych. Podjęto ponadto próby klonowania zwierząt poprzez rozdzielanie komórek zarodka i wszczepianie ich do macicy innych nosicieli. Wyhodowano już klony myszy, bydła, świń i owiec (słynna owieczka „Dolly”, która urodziła się w wyniku klonowania). Embriolodzy z Centrum Badań Naczelnych w stanie Oregon (USA) wyhodowali 2 małpki pochodzące z komórek zarodkowych. Klonowanie – jako jedna z metod embriologii i inżynierii genetycznej – może w przyszłości być korzystne w przypadku transplantacji zniszczonych tkanek, skóry, nerwów, szpiku, a nawet wątroby człowieka. Rozwój inżynierii genetycznej znacznie rozszerzył zastosowanie mikroorganizmów (bakterii i wirusów) w gospodarce człowieka. Tak zatem obecnie istnieje np. możliwość uzyskania ludzkiej insuliny drogą syntezy w komórkach bakteryjnych, co stwarza pomyślne perspektywy terapii dla chorych na cukrzycę. Metodą inżynierii genetycznej można też uzyskać hormon wzrostu. W tym celu do komórek bakterii wprowadza się odpowiedni gen, który będzie dokonywał syntezy tego białka.
Jelito, stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego u kręgowców rozpoczynający się za żołądkiem a kończący się odbytnicą lub stekiem. U większości bezkręgowców jelitem nazywa się cały przewód pokarmowy. Ściana jelita zbudowana jest z błony śluzowej, błony mięśniowej (tkanka mięśniowa) i otrzewnej. U ssaków więc, też u człowieka wyróżniamy jelito cienkie i grube.
Jelito cienkie, ma długość 5-6 m, składa się z dwunastnicy, jelita czczego czyli próżnego i jelita krętego czyli biodrowego. Jelito cienkie charakteryzuje się obecnością w błonie śluzowej fałdów okrężnych i na nich osadzonych kosmków jelitowych, które w bardzo dużym stopniu zwiększają powierzchnię resorpcyjną (wchłaniania). W jelicie cienkim odbywa się końcowy rozkład pokarmów (trawienie), cukrów do glukozy względnie fruktozy, tłuszczów do kwasów tłuszczowych: glicerolu, białek do aminokwasów. Z tego jelita resorbowane są do krwi cukry proste i aminokwasy, a do limfy(chłonki) kwasy tłuszczowe (enzymy trawienne).
Jelito grube, składa się z części rozpoczynającej się ślepo poniżej ujścia jelita cienkiego, zwanej jelitem ślepym, od którego odchodzi, zwisając do miednicy małej, wyrostek robaczkowy. Idąc w górę od prawego talerza biodrowego jelito ślepe przechodzi w dalszą część jelita grubego, czyli okrężnicę. Wyróżniamy trzy części okrężnicy. Pierwsza jest nazwana okrężnicą wstępującą, która następnie pod prawym łukiem żebrowym zgięciem prawym (wątrobowym) przechodzi w okrężnicę poprzeczną. Ta część jelita grubego jest zrośnięta z siecią większą żołądka. W lewym podżebrzu w sąsiedztwie śledziony okrężnica poprzeczna lewym zgięciem przechodzi w okrężnicę zstępującą, kierującą się ku dołowi i na lewym talerzu biodrowym przechodzi w esicę, która po przejściu do miednicy kończy się odbytnicą (prostnicą). Odbytnica jest zakończona otworem – odbytem zaopatrzonym w zwieracz. Odbyt jest końcowym otworem przewodu pokarmowego. Morfologicznie jelito grube cechuje obecność wypukleń, trzech taśm i przyczepków sieciowych. W jelicie grubym następuje resorpcja wody i innych składników, przez co treść ulega znacznemu zagęszczeniu. Ponadto odbywają się tutaj procesy fermentacyjne. Zagęszczona treść jelita tworzy kał, który jest wydalany przez odbyt w czasie defekacji.
Jelito olbrzymie, nie jest jednolitą jednostką chorobową, lecz zmianą chorobową, której przyczyny mogą być rozmaite. Rozróżniamy 3 postacie jelita olbrzymiego:
1) jelito olbrzymie wrodzone – choroba Hirschsprunga, jest to wada rozwojowa polegająca na braku lub mniejszej liczbie komórek zwojowych w ścianie jelita grubego, która ulega w tym miejscu obkurczeniu, głównie w odcinku esiczo-odbytniczym. Powyżej tego odcinka występuje znaczne rozszerzenie jelita grubego. Choroba objawia się uporczywym, przewlekłym zaparciem i powiększeniem brzucha, wymiotami, wychudzeniem, niedokrwistością, dystrofią. Objawy występują już w pierwszych dniach życia noworodka. Leczenie operacyjne. 2) postać samoistną, idiomatyczną. 3) postać objawową. Te dwie ostatnie postacie spotykane są w wieku dorosłym i starszym. W rozszerzonym jelicie gromadzą się twarde masy kałowe, które wywołują stany zapalne i zatrucie ustroju. Leczenie operacyjne.
.:: Wyrostek robaczkowy ::.
Wyrostek robaczkowy, część układu pokarmowego o długości ok. 8 cm, grubości ok. 6-8 mm, odchodząca od jelita ślepego w dół do miednicy. Występuje u człowieka i niektórych ssaków. Leży w prawej, dolnej części jamy brzusznej. W ścianie wyrostka robaczkowego znajduje się duże skupisko grudek chłonnych.
Zespół narządów służących do przyjmowania pokarmów, rozkładania większych substancji pokarmowych na mniejsze za pomocą enzymów trawiennych a następnie wchłaniania ich do krwi. Wyraźny przewód pokarmowy wraz z otworem gębowym i odbytowym występuje już u pierścienic. Układ trawienny wszystkich kręgowców jest zbudowany wg. jednego planu – ma postać długiej, umięśnionej rury – a u wszystkich zwierząt chemiczne przemiany związane z trawieniem oraz enzymy biorące udział w tych procesach wykazują duże podobieństwo. Przewód pokarmowy rozpoczyna się jamą gębową (u człowieka tzw. jama ustna), w której pokarm ulega rozdrobnieniu i zostaje zapoczątkowane trawienie, następnie pokarm zmieszany ze śliną dostaje się gardzielą (gardło) i przełykiem do żołądka, gdzie zachodzą właściwe procesy trawienne. Następnym odcinkiem przewodu pokarmowego jest jelito cienkie (dzielące się na dwunastnicę, jelito czcze i kręte), do którego uchodzą enzymy trzustki i żółć produkowana przez wątrobę – tutaj pokarm zostaje rozłożony do składników prostych wchłanianych przez kosmki jelitowe. Natomiast niestrawione resztki pokarmowe dostają się do jelita grubego (dzielącego się na jelito ślepe, okrężnicę i odbytnicę), w którym zachodzi wchłanianie wody i formowanie kału. Transport treści pokarmowej w przewodzie pokarmowym zachodzi dzięki pracy jego mięśni (perystaltyka). U poszczególnych zwierząt przewód pokarmowy jest dostosowany do pokarmu, którym się żywią – u zwierząt mięsożernych, których pożywienie składa się z pokarmów łatwo przyswajalnych przewód pokarmowy jest krótki, natomiast u zwierząt roślinożernych o wiele dłuższy ze względu na pobieranie pokarmu mało treściwego, zawierającego dużą ilość błonnika (celuloza).
.:: Narządy jamy brzusznej ::.
Przełyk, część przewodu pokarmowego łącząca gardło z żołądkiem, przechodząca z szyi przez śródpiersie klatki piersiowej do jamy brzusznej.
Gigantyzm – był już znany od zarania historii ludzkości ale do 1860 roku nigdy nie kojarzono go z nadczynnością przysadki mózgowej. Pierwszym hormonem wykrytym w przysadce mózgowej był właśnie hormon wzrostu, otrzymany w stanie czystym z przysadek wołu w 1944roku. Hormon ten reguluje ogólny wzrost ciała , a specjalnie kości długich przy nadczynności zaś przysadki w czasie wzrostu- organizm powoduje przyspieszenie wszystkich procesów wzrostowych, w wyniku czego osobnik osiąga olbrzymie rozmiary z zachowaniem jednak właściwych proporcji ciała. Niedoczynność przysadki mózgowej w okresie wzrostu powoduje karłowatość. Nadczynność przysadki występująca po okresie wzrostu wywołuje tzw. akromegalię. Ponieważ większa część ciała zatraciła już zdolność do dalszego wzrostu, mogą rozrastać się jedynie dłonie, stopy i kości twarzy, wskutek czego ręce i i stopy wyolbrzymiają się nienormalnie i stają się długie i szerokie, a łuki brwiowe i kości policzkowe poszerzają się nadając twarzy ciężki, nieprzyjemny, akromegaliczny wygląd. Niedobór hormonu wzrostu zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę tak że odpowiednia dawka insulina powoduje większe niż zazwyczaj obniżenie się stężenia glukozy we krwi. Hormon wzrostu obniża również stężenie mocznika i aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów do syntezy białka. Hormon wzrostu zmniejsza intensywność przemiany azotowej aminokwasów w mocznik. Pobudza on mobilizację tłuszczu tkanki tłuszczowej i powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu. Skutki działania hormonu wzrostowego są w wielu przypadkach przeciwstawne efektom działania insuliny. Wiele efektów działania hormonu wzrostu podlega wpływowi somatomedyny, stabilnego, obojętnego peptydu, syntetyzowanego w wątrobie.
Rola gruczołów dokrewnych w regulowaniu czynności fizjologicznych organizmu. Bardziej złożonym modelem czynności układu dokrewnego będzie taki model w którym dwa hormony współdziałają w kontrolowaniu niektórych czynności fizjologicznych. Ilość glukozy w krwi jest np. regulowana przez dwa hormony insulinę i glukagon.
Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany lub po dożylnym wstrzyknięciu glukozy stężenie jej we krwi wzrasta. Część glukozy zostaje podebrana przez wątrobę, gdzie jest magazynowana w postaci glikogenu. Wzrost stężenia glukozy w krwi jest jednocześnie sygnałem do wydzielania insuliny. Wzrost stężenia glukozy we krwi zaledwie o kilka miligramów w 100 cm3 wyzwala wydzielania insuliny w ciągu 60 sekund. Uwolnienie insuliny może być również spowodowane przez glukagon ale pewne aminokwasy takie jak leucyna i arginina. Hormony wydzielane przez przewód pokarmowy – sekretyna i pankreozymina- mogą także pobudzać uwolnienie insuliny jak również enzymów trzustkowych. Kiedy komórki zostaną pobudzone przez glukozę, następuje gwałtowne uwalnianie insuliny, następnie szybkość uwalniania zmniejsza się, aby wzrosnąć ponownie. Na podstawie tych obserwacji przypuszcza się, że w trzustce istnieją dwie pule insuliny, jedna do natychmiastowego użycia, a druga służąca jako rezerwa. Głównym efektem działania insuliny jest gwałtowne wzmożenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi. Wydzielanie glukagonu przez komórki, trzustki jest również regulowane stężeniem glukozy we krwi. Wysokie stężenie glukozy hamuje – a niskie pobudza – wydzielanie tego hormonu. Dlatego jeżeli stężenie glukozy spadnie poniżej poziomu optymalnego, zaczyna się wydzielanie glukagonu. Glukagon aktywując w wątrobie układ fosforylazy glikogenu pobudza przemianę glikogenu w glukozo-1-fosforan w wolną glukozę, która zostaje uwolniona do krwiobiegu. W wyniku tych procesów następuje normalizacja poziomu glukozy we krwi.
Innym przykładem podobnie działającym układu kontrolującego jest regulacja stężenia wapnia we krwi przez parathormon i kalcytoninę. Parathormon wydzielany przez przytarczyce, powoduje uwalnianie wapnia z kości i zębów i wzrost jest stężenia we krwi. Parathormon jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszenie się stężenia wapnia we krwi i powodując rozpuszczanie składników mineralnych kości uwalnia wapń ( i fosforany) a tym samym zwiększa stężenie wapnia we krwi. Gruczoły przytarczyc wyczuwają w jakiś sposób stężenie jego poziomu w omywającej go krwi i reagują na obniżenie jego poziomu uwalnianiem hormonu przytarczycy. Działając rozpuszczająco na składnik mineralny kości parathormon powoduje uwalniania wapnia i fosforanów co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki pęcherzykowe tarczycy w odpowiedzi na zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Hormon ten pobudza proces odkładania fosforanu wapnia w kościach. Tak zatem kalcytonina reguluje górny poziom stężenia wapnia we krwi, a parathormon poziom dolny.
Komórki docelowe Wszystkie hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne człowieka i innych kręgowców sa wydzielane do krwi i są rozprowadzane przez nią do wszystkich części ciała. Kilka hormonów takich jak tyroksyna czy hormon wzrostowy wpływają na metabolizm większości komórek ciała. Komórki te reagują na obecność hormonu i wykazują zmianę w metabolizmie, kiedy go brak. Jednak większość hormonów działa tylko na pewne komórki ciała mimo iż krew roznosi je do wszystkich części organizmu .Narząd reagujący na dany hormon zwany jest ?narządem docelowym” tego hormonu.
Zaburzenia hormonalne Funkcjonowanie gruczołów dokrewnych interesuje człowieka nie tylko z teoretycznego punktu widzenia, ale głównie dlatego że ich nadczynność lub niedoczynność może mieć znaczny wpływ na organizm i może powodować objawy zwane niekiedy dla odróżnienia od chorób zakaźnych i awitaminoz, chorobami czynnościowymi. W istocie istnienie pewnych gruczołów dokrewnych wykryto na podstawie obserwacji ich zaburzeń, takich jak obrzęk śluzowaty, cukrzyca i tężyczka. Obrzęk śluzowaty- Niedoczynność tarczycy w wieku dojrzałym powoduje schorzenie objawiające się niską przemianą materii, w wyniku czego zmniejsza się ilość wytwarzanego ciepła. Chory może mieć obniżona temperaturę nawet o kilka stopni od normalnej( wskutek czego odczuwa stale zimno), tętno bardziej zwolnione; znajduj się on w fizycznej i psychicznej ospałości. Apetyt ma normalny , lecz nie wykorzystuje dostatecznie pokarmu co powoduje skłonność do otyłości Skóra chorego w skutek gromadzenia się śluzowatego lynu w tkance podskórnej wygląda jak nawoskowana i obrzmiała a włosy zwykle wypadają. Schorzenie to może być wyleczone przez podawanie tyroksyny lub suszonej tarczycy. Ponieważ tyroksyna nie jest trawiona przez soki trawienne może być podawana doustnie. Obrzęk śluzowaty powstaje w wyniku niedoczynności lub degeneracji samej tarczycy. Niedoczynność tarczycy występująca od urodzenia znana jest pod nazwą kretynizm. Dziecko cierpiące na to zaburzenie jest karłowate, o niskim stopniu inteligencji, nigdy nie dojrzewa płciowo. Jeżeli zacznie się mu podawać wcześniej tyroksynę może rozwijać się fizycznie i umysłowo zupełnie normalnie.
Choroba Gravesa-Basedowa– stan nadczynności tarczycy może być spowodowany nadmierną aktywnością gruczołu lub zwiększeniem się jego rozmiarów. W oby przypadkach podstawowa przemiana materii może wzrosnąć nieraz dwukrotnie. Produkowanie nadmiernej ilości ciepła wywołuje u chorego stałe odczuwanie nieprzyjemnego gorąca i nadmierne pocenie się. Spożywany pokarm jest zużytkowany bardzo szybko i dlatego chorzy- mimo wysokokalorycznej diety- tracą na wadze. Wysokie ciśnienie krwi, napięcie nerwowe i drażliwość, słabość mięśni i drżenie są objawami nadczynności tarczycy.Ale najbardziej charakterystycznym objawem jest wytrzeszcz oczu nadający choremu dziki i odstraszający wygląd. Najczęściej występujący zespół objawów wywołany nadczynnością tarczycy nazywany jest chorobą gravesa- basedowa. Identyczne objawy można wywołać przez podawanie normalnym ludziom preparatów tarczycy lub tyroksyny. Tężyczka-główną funkcję hormonu przytarczyc (PTH) jest regulacja zawartości wapnia i fosforanu w krwi i płytkach tlenowych. Parathormon wzmaga absorpcję wapnia ze światła jelit, uwalnianie wapnia z kości i resorpcję wapnia z przesączu kłębuszkowego kanalików nerkowych. Hamuje on również resorpcję fosforanów w kanalikach nerkowych i tym samym poeoduje zwiększenie wydalania fosforanów z moczem. Nadczynność przetacznic jest powodowana przez nowotwory lub powiększenie się gruczołów. Charakterystycznym objawem jest wysoki poziom wapnia we krwi. Ponieważ wapń ten przynajmniej częściowo pochodzi z tkanki kostnej , dlatego nadczynność objawia się zmiękczeniem kości , które łatwo się gną i łamią. Mięśnie są mniej wrażliwe niż normalne , mogą ulegać astrofii i sprawiać ból. Wzrost pomiaru wapnia we krwi powoduje że w tkankach miękkich( np. nerkach) zaczyna się odkładać złogi soli mineralnych. Leczenie nadczynności polega na usunięciu części tkanki przytarczycowej chirurgicznie lub zniszczeniem promieniami X.
Cukrzyca– w 1886 roku dwóch niemieckich bodoczy badali znaczenie trzustki w trawieniu przez wycinanie jej psom i obserwację występujących zaburzeń w trawieniu. Laborant który obsługiwał te zwierzęta zauważył iż mocz ich ściąga roje much do klatek. Analiza moczu wykazała duże ilości cukru, podobnie jak przy cukrzycy. Choroba ta była znana już w pierwszych stuleciach naszej ery, nie znano jednak jej przyczyn ani sposobów leczenia. Na krótko przed badanimi z 1886 roku leczono już obrzęk śluzowaty karmiąc chorych tarczycą. Wywnioskowano więc iż podobnie można by leczyć cukrzycę, przez karmienie trzustką lub wstrzykiwanie wyciągów trzustkowych. Po opublikowaniu tego w 1892 roku wielu uczonych przystąpiło do prób z wyciągami trzustki lecz żaden z tych preparatów nie był skuteczny, a wiele było nawet trujących. Enzymy trawienne trzustki niszczyły hormon jeszcze przed jego wyekstrahowaniem i oczyszczeniem. W końcu roku 1922 dwóch Kanadyjczyków, Bantong i Best otzymało czynną substancję, insulinę, ekstrahując trzustkę, której przewody zostały podwiązane na kilka tygodni przed usunięciem, co spowodowało zwyrodnienie komórek wytwarzających enzymy trawienne. Ponieważ w rozwoju embrionalnym zwierząt komórki wysepek powstają wcześniej od komórek wytwarzających enzymy , można było również otrzymać aktywny wyciąg z trzustki zarodków.
Insulina– przyspiesza tempo przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek ( przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych) i przekształcenia się jej w glukozo-6-fosforan. Powoduje to obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie przemiany glukozy w dwutlenek węgla i wodę( spalanie). Brak insuliny powoduje obniżenie zużycia glukozy oraz zmiany w metabolizmie węglowodanów co powoduje wtórne zmiany w przemianie białek, tłuszczów i innych substancji. Nieleczona cukrzyca, ze względu na wywoływanie kwasicy, toksyczność powstających ciał ketonowych oraz utratę wagi ciała prowadzi do śmierci. Wstrzykiwanie insuliny łagodzi wszystkie objawy cukrzycowe; chory może normalnie wykorzystywać węglowodany i znikają inne objawy choroby; działa ona jednak tylko przez krótki czas i dlatego musi być ona stale podawana. Insulina nie ?leczy” cukrzycy ponieważ trzustka nie rozpoczyna nowej syntezy i wydzielania hormonu ale stałe podawanie insuliny zapobiega pojawieniu się objawów cukrzycy i umożliwia diabetykom prowadzenie normalnego życia.
Choroba Addisona– w 1855 angielski lekarz Addison po raz pierwszy opisał u człowieka przypadek zmniejszania się wydzielania hormonów adrenokortykotropowych, które jest zwykle następstwem gruźliczych lub kiłowych zmian w korze nadnerczy.objawami choroby są; zmniejszenie ciśnienia krwi, osłabienie mięśni , niestrawność, zwiększone wydalanie sodu i chloru z moczem, wzrost stężenia potasu w płynach ciała i komórkach oraz szczególne brązowienie skóry na skutek odkładania się w niej melaniny.
Moczówka prosta– uszkodzenie tylnego płata przysadki albo szlaków nerwowych, które do niego prowadzą może wywołać moczówkę prostą. Choroba ta polega na niezdolności nerek do zagęszczenia moczu; chory wydala 30 do 40 dm? moczu dziennie, co powoduje nigdy nie ugaszone pragnienie. Wstrzyknięcie wazopresyny łagodzi te objawy , ale nie leczy tej choroby, podobnie jak insulina nie leczy cukrzycy. Stałe wstrzykiwanie wazopresyny umożliwia normalne życie choremu. Nadczynność i niedoczynność przysadki mózgowej- znaczenie przysadki mózgowej dla organizmu wykazano doświadczalnie przez jej wycięcie. Młode zwierzęta z wycięta przysadką mózgową przestają rosnąć i nigdy nie osiągają dojrzałości płciowej. Zoperowanie osobników dojrzałych wywołuje tak u samców jak i samic uwstecznienie narządów rozrodczych tarczycy i kory nadnerczy. Wstrzykiwanie wyciągu przysadki normalnym młodym zwierzętom powoduje gigantyzm i przedwczesną dojrzałość płciową; narządy płciowe, kora nadnerczy tarczyca rozrastają się wtedy nadmiernie, wykazując nadczynność.
