Gigantyzm – był już znany od zarania historii ludzkości ale do 1860 roku nigdy nie kojarzono go z nadczynnością przysadki mózgowej. Pierwszym hormonem wykrytym w przysadce mózgowej był właśnie hormon wzrostu, otrzymany w stanie czystym z przysadek wołu w 1944roku. Hormon ten reguluje ogólny wzrost ciała , a specjalnie kości długich przy nadczynności zaś przysadki w czasie wzrostu- organizm powoduje przyspieszenie wszystkich procesów wzrostowych, w wyniku czego osobnik osiąga olbrzymie rozmiary z zachowaniem jednak właściwych proporcji ciała. Niedoczynność przysadki mózgowej w okresie wzrostu powoduje karłowatość. Nadczynność przysadki występująca po okresie wzrostu wywołuje tzw. akromegalię. Ponieważ większa część ciała zatraciła już zdolność do dalszego wzrostu, mogą rozrastać się jedynie dłonie, stopy i kości twarzy, wskutek czego ręce i i stopy wyolbrzymiają się nienormalnie i stają się długie i szerokie, a łuki brwiowe i kości policzkowe poszerzają się nadając twarzy ciężki, nieprzyjemny, akromegaliczny wygląd.
Niedobór hormonu wzrostu zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę tak że odpowiednia dawka insulina powoduje większe niż zazwyczaj obniżenie się stężenia glukozy we krwi. Hormon wzrostu obniża również stężenie mocznika i aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów do syntezy białka. Hormon wzrostu zmniejsza intensywność przemiany azotowej aminokwasów w mocznik. Pobudza on mobilizację tłuszczu tkanki tłuszczowej i powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu. Skutki działania hormonu wzrostowego są w wielu przypadkach przeciwstawne efektom działania insuliny. Wiele efektów działania hormonu wzrostu podlega wpływowi somatomedyny, stabilnego, obojętnego peptydu, syntetyzowanego w wątrobie.

Rola gruczołów dokrewnych w regulowaniu czynności fizjologicznych organizmu.
Bardziej złożonym modelem czynności układu dokrewnego będzie taki model w którym dwa hormony współdziałają w kontrolowaniu niektórych czynności fizjologicznych. Ilość glukozy w krwi jest np. regulowana przez dwa hormony insulinę i glukagon.

Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany lub po dożylnym wstrzyknięciu glukozy stężenie jej we krwi wzrasta. Część glukozy zostaje podebrana przez wątrobę, gdzie jest magazynowana w postaci glikogenu. Wzrost stężenia glukozy w krwi jest jednocześnie sygnałem do wydzielania insuliny. Wzrost stężenia glukozy we krwi zaledwie o kilka miligramów w 100 cm3 wyzwala wydzielania insuliny w ciągu 60 sekund. Uwolnienie insuliny może być również spowodowane przez glukagon ale pewne aminokwasy takie jak leucyna i arginina. Hormony wydzielane przez przewód pokarmowy – sekretyna i pankreozymina- mogą także pobudzać uwolnienie insuliny jak również enzymów trzustkowych. Kiedy komórki zostaną pobudzone przez glukozę, następuje gwałtowne uwalnianie insuliny, następnie szybkość uwalniania zmniejsza się, aby wzrosnąć ponownie. Na podstawie tych obserwacji przypuszcza się, że w trzustce istnieją dwie pule insuliny, jedna do natychmiastowego użycia, a druga służąca jako rezerwa. Głównym efektem działania insuliny jest gwałtowne wzmożenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi.
Wydzielanie glukagonu przez komórki, trzustki jest również regulowane stężeniem glukozy we krwi. Wysokie stężenie glukozy hamuje – a niskie pobudza – wydzielanie tego hormonu. Dlatego jeżeli stężenie glukozy spadnie poniżej poziomu optymalnego, zaczyna się wydzielanie glukagonu. Glukagon aktywując w wątrobie układ fosforylazy glikogenu pobudza przemianę glikogenu w glukozo-1-fosforan w wolną glukozę, która zostaje uwolniona do krwiobiegu. W wyniku tych procesów następuje normalizacja poziomu glukozy we krwi.

Innym przykładem podobnie działającym układu kontrolującego jest regulacja stężenia wapnia we krwi przez parathormon i kalcytoninę. Parathormon wydzielany przez przytarczyce, powoduje uwalnianie wapnia z kości i zębów i wzrost jest stężenia we krwi. Parathormon jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszenie się stężenia wapnia we krwi i powodując rozpuszczanie składników mineralnych kości uwalnia wapń ( i fosforany) a tym samym zwiększa stężenie wapnia we krwi. Gruczoły przytarczyc wyczuwają w jakiś sposób stężenie jego poziomu w omywającej go krwi i reagują na obniżenie jego poziomu uwalnianiem hormonu przytarczycy. Działając rozpuszczająco na składnik mineralny kości parathormon powoduje uwalniania wapnia i fosforanów co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki pęcherzykowe tarczycy w odpowiedzi na zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Hormon ten pobudza proces odkładania fosforanu wapnia w kościach. Tak zatem kalcytonina reguluje górny poziom stężenia wapnia we krwi, a parathormon poziom dolny.

Współzależność gruczołów dokrewnych (ujemne sprzężenia zwrotne)
Głównym glikortykoidem produkowanym przez korę nadnerczy jest kortyzol. Hormon tez wpływa na uwalnianie aminokwasów z mięśni szkieletowych i innych tkanek powierzchniowych i przyspiesza przemianę tych aminokwasów w glukozę i glokogen w wątrobie. Proces ten nazywamy glukoneogenezą tworzeniem się glukozy 0. kortyzol zmniejsza zużycie glukozy w tkankach peryferycznych oraz sprzyja powstawaniu tłuszczów i ciał ketonowych. Jego działanie jest w zasadzie przeciwne do działania insuliny.

Regulacja cyklów miesiączkowych
Aby zapewnić zapłodnienie i rozwój, jajo musi zostać uwolnione z jajnika w czasie, kiedy nasienie znajduje się w jajowodzie i gdy śluzówka macicy znajduje się w stanie pozwalającym na wszczepienie i rozwój zapłodnionego jaja. Czasowa koordynacja tych następstw jest regulowana przez zespół około pół tuzina hormonów i serię zmian w centralnym systemie nerwowym.
Dojrzałość płciowa. Interesujące jest zagadnienie w jaki sposób dochodzi do ustalenia tgo złożonego systemu w wieku młodzieńczym. Doświadczenia wykazują że wrażliwość podwzgórza na hormony płciowe zmienia się wraz z wiekiem. Przed dojrzałością podwzgórze jest bardzo wrażliwe na estradiol i zazwyczaj małe stężenie krążącego estradiolu hamuje uwalnianie gonadotropiny przez ujemne stężenie zwrotne. Zmniejszenie wrażliwości podwzgórza na estrogen wyzwala zwiększone uwolnienie gonadotropiny i zapoczątkowuje dojrzewanie. W czasie dzieciństwa przysadka wydziela małe ilości gonadtropiny głównie FSH a jajnik i jądra reagują uwolnieniem małych ilości estrogenu lub androgenu. Podwzgórze nastawione jest na minimalną wydajność a małe stężenie hormonów płciowych są wystarczające do utrzymania wydzielania gonadotpopin poniżej poziomu wymaganego do pobudzenia dojrzewania gonad. Wraz z postępowaniem dojrzewania podwzgórze staje się mniej czułe na działanie mechanizmów ujemnego sprzężenia zwrotnego i produkuje więcje gonadotropin które wywołują wzrost jajników i jąder. Stężenie gonadotropin we krwi wzrasta u dziewcząt w wieku lat 10 a u chłopców w wieku lat 12.
Gonadotroiny – hormon dojrzewania pęcherzyków z przysadki powoduje wzrost jajnika i pobudza kilka pęcherzyków pierwotnych do rozwoju. Komórki otaczające jajo rozmnażają się szybko i zaczynają wydzielać estradiol. Hormon luteinizujący (LH) powoduje dalszy wzrost pęcherzyka a przypływ LH prawdopodobnie łącznie z przypływam FSH wywołuje pęknięcie pęcherzyka i uwolnienie jaja(owulacja).

Pozostałe komórki pęcherzyka pod wpływem działania LH i prolaktyny powiększają się i przybierają żółtawą barwę i tłustawy wygląd tworząc ciałko żółte w miejscu poprzednio zajmowanym przez pęcherzyk. Komórki ciałka żółtego wydzielają progesteron i estrogeny. Ciałko żółte człowieka w przypadku nie zapłodnienia jaja, utrzymuje się ok. 2- tygodni a następnie degeneruje.

Sterydowe hormony płciowe – jeden z najważniejszych estrogenów wydzielanych przez jajnik, estradiol, stymuluje rozwój charakterystycznych cech kobiecych i odgrywa rolę w regulowaniu cyklu miesiączkowego. Estradiol pobudza rozwój macicy w czasie pokwitania powodując zwiększenie się liczebności i wielkości komórek mięśniowych. Pod wpływem estradiolu następuje : rozwój pochwy, warg sromowych, łechtaczki, i innych zewnętrznych narządów płciowych , wzrost włosów łonowych, poszerzenie bioder, zmiany w strukturze kości miednicy na typ kobiecy, rozwój piersi i komórek gruczołowych w piersiach, a także odkładanie tłuszczu w biodrach i udach, charakterystyczne dla dorosłych kobiet. Estradiol kontroluje wzrost śluzówki macicy w czasie pierwszego okresu fazy proliferacyjnej każdego cyklu miesiączkowego.

Progesteron – inny żeński hormon płciowy ma mały wpływ na rozwój charakterystycznych cech płciowych żeńskich, ale odgrywa główną rolę w pobudzaniu rozwoju śluzówki macicy w fazie cyklu miesiączkowego do stanu odpowiedniego do wszczepienia zapłodnionego jaja. Komórki śluzówki macicy gromadzą glikogen i tłuszcz a gruczoły rozwijają się i wydzielają płyn odżywczy. Rozrastające się naczynia krwionośne w śluzówce macicy wydłużają się i zwijają.

Molekularny mechanizm działania hormonów – Każda teoria wyjaśniająca molekularny mechanizm dzięki któremu dany hormon wywiera specyficzny efekt na daną tkankę musi uwzględniać wysoki stopień specyficzności wielu hormonów i biologiczne wzmocnienie właściwe dla procesów hormonalnych. We krwi hormony znajdują się w bardzo niskich stężeniach. Receptory hormonów sterydowych są białkami rozpuszczalnymi , zlokalizowanymi w cytoplazmie, które wiążą się ze sterydem transportują go do jądra.