Gigantyzm – był już znany od zarania historii ludzkości ale do 1860 roku nigdy nie kojarzono go z nadczynnością przysadki mózgowej. Pierwszym hormonem wykrytym w przysadce mózgowej był właśnie hormon wzrostu, otrzymany w stanie czystym z przysadek wołu w 1944roku. Hormon ten reguluje ogólny wzrost ciała , a specjalnie kości długich przy nadczynności zaś przysadki w czasie wzrostu- organizm powoduje przyspieszenie wszystkich procesów wzrostowych, w wyniku czego osobnik osiąga olbrzymie rozmiary z zachowaniem jednak właściwych proporcji ciała. Niedoczynność przysadki mózgowej w okresie wzrostu powoduje karłowatość. Nadczynność przysadki występująca po okresie wzrostu wywołuje tzw. akromegalię. Ponieważ większa część ciała zatraciła już zdolność do dalszego wzrostu, mogą rozrastać się jedynie dłonie, stopy i kości twarzy, wskutek czego ręce i i stopy wyolbrzymiają się nienormalnie i stają się długie i szerokie, a łuki brwiowe i kości policzkowe poszerzają się nadając twarzy ciężki, nieprzyjemny, akromegaliczny wygląd. Niedobór hormonu wzrostu zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę tak że odpowiednia dawka insulina powoduje większe niż zazwyczaj obniżenie się stężenia glukozy we krwi. Hormon wzrostu obniża również stężenie mocznika i aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów do syntezy białka. Hormon wzrostu zmniejsza intensywność przemiany azotowej aminokwasów w mocznik. Pobudza on mobilizację tłuszczu tkanki tłuszczowej i powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu. Skutki działania hormonu wzrostowego są w wielu przypadkach przeciwstawne efektom działania insuliny. Wiele efektów działania hormonu wzrostu podlega wpływowi somatomedyny, stabilnego, obojętnego peptydu, syntetyzowanego w wątrobie.
Rola gruczołów dokrewnych w regulowaniu czynności fizjologicznych organizmu. Bardziej złożonym modelem czynności układu dokrewnego będzie taki model w którym dwa hormony współdziałają w kontrolowaniu niektórych czynności fizjologicznych. Ilość glukozy w krwi jest np. regulowana przez dwa hormony insulinę i glukagon.
Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany lub po dożylnym wstrzyknięciu glukozy stężenie jej we krwi wzrasta. Część glukozy zostaje podebrana przez wątrobę, gdzie jest magazynowana w postaci glikogenu. Wzrost stężenia glukozy w krwi jest jednocześnie sygnałem do wydzielania insuliny. Wzrost stężenia glukozy we krwi zaledwie o kilka miligramów w 100 cm3 wyzwala wydzielania insuliny w ciągu 60 sekund. Uwolnienie insuliny może być również spowodowane przez glukagon ale pewne aminokwasy takie jak leucyna i arginina. Hormony wydzielane przez przewód pokarmowy – sekretyna i pankreozymina- mogą także pobudzać uwolnienie insuliny jak również enzymów trzustkowych. Kiedy komórki zostaną pobudzone przez glukozę, następuje gwałtowne uwalnianie insuliny, następnie szybkość uwalniania zmniejsza się, aby wzrosnąć ponownie. Na podstawie tych obserwacji przypuszcza się, że w trzustce istnieją dwie pule insuliny, jedna do natychmiastowego użycia, a druga służąca jako rezerwa. Głównym efektem działania insuliny jest gwałtowne wzmożenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi. Wydzielanie glukagonu przez komórki, trzustki jest również regulowane stężeniem glukozy we krwi. Wysokie stężenie glukozy hamuje – a niskie pobudza – wydzielanie tego hormonu. Dlatego jeżeli stężenie glukozy spadnie poniżej poziomu optymalnego, zaczyna się wydzielanie glukagonu. Glukagon aktywując w wątrobie układ fosforylazy glikogenu pobudza przemianę glikogenu w glukozo-1-fosforan w wolną glukozę, która zostaje uwolniona do krwiobiegu. W wyniku tych procesów następuje normalizacja poziomu glukozy we krwi.
Innym przykładem podobnie działającym układu kontrolującego jest regulacja stężenia wapnia we krwi przez parathormon i kalcytoninę. Parathormon wydzielany przez przytarczyce, powoduje uwalnianie wapnia z kości i zębów i wzrost jest stężenia we krwi. Parathormon jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszenie się stężenia wapnia we krwi i powodując rozpuszczanie składników mineralnych kości uwalnia wapń ( i fosforany) a tym samym zwiększa stężenie wapnia we krwi. Gruczoły przytarczyc wyczuwają w jakiś sposób stężenie jego poziomu w omywającej go krwi i reagują na obniżenie jego poziomu uwalnianiem hormonu przytarczycy. Działając rozpuszczająco na składnik mineralny kości parathormon powoduje uwalniania wapnia i fosforanów co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki pęcherzykowe tarczycy w odpowiedzi na zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Hormon ten pobudza proces odkładania fosforanu wapnia w kościach. Tak zatem kalcytonina reguluje górny poziom stężenia wapnia we krwi, a parathormon poziom dolny.
Komórki docelowe Wszystkie hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne człowieka i innych kręgowców sa wydzielane do krwi i są rozprowadzane przez nią do wszystkich części ciała. Kilka hormonów takich jak tyroksyna czy hormon wzrostowy wpływają na metabolizm większości komórek ciała. Komórki te reagują na obecność hormonu i wykazują zmianę w metabolizmie, kiedy go brak. Jednak większość hormonów działa tylko na pewne komórki ciała mimo iż krew roznosi je do wszystkich części organizmu .Narząd reagujący na dany hormon zwany jest ?narządem docelowym” tego hormonu.
Zaburzenia hormonalne Funkcjonowanie gruczołów dokrewnych interesuje człowieka nie tylko z teoretycznego punktu widzenia, ale głównie dlatego że ich nadczynność lub niedoczynność może mieć znaczny wpływ na organizm i może powodować objawy zwane niekiedy dla odróżnienia od chorób zakaźnych i awitaminoz, chorobami czynnościowymi. W istocie istnienie pewnych gruczołów dokrewnych wykryto na podstawie obserwacji ich zaburzeń, takich jak obrzęk śluzowaty, cukrzyca i tężyczka. Obrzęk śluzowaty- Niedoczynność tarczycy w wieku dojrzałym powoduje schorzenie objawiające się niską przemianą materii, w wyniku czego zmniejsza się ilość wytwarzanego ciepła. Chory może mieć obniżona temperaturę nawet o kilka stopni od normalnej( wskutek czego odczuwa stale zimno), tętno bardziej zwolnione; znajduj się on w fizycznej i psychicznej ospałości. Apetyt ma normalny , lecz nie wykorzystuje dostatecznie pokarmu co powoduje skłonność do otyłości Skóra chorego w skutek gromadzenia się śluzowatego lynu w tkance podskórnej wygląda jak nawoskowana i obrzmiała a włosy zwykle wypadają. Schorzenie to może być wyleczone przez podawanie tyroksyny lub suszonej tarczycy. Ponieważ tyroksyna nie jest trawiona przez soki trawienne może być podawana doustnie. Obrzęk śluzowaty powstaje w wyniku niedoczynności lub degeneracji samej tarczycy. Niedoczynność tarczycy występująca od urodzenia znana jest pod nazwą kretynizm. Dziecko cierpiące na to zaburzenie jest karłowate, o niskim stopniu inteligencji, nigdy nie dojrzewa płciowo. Jeżeli zacznie się mu podawać wcześniej tyroksynę może rozwijać się fizycznie i umysłowo zupełnie normalnie.
Choroba Gravesa-Basedowa– stan nadczynności tarczycy może być spowodowany nadmierną aktywnością gruczołu lub zwiększeniem się jego rozmiarów. W oby przypadkach podstawowa przemiana materii może wzrosnąć nieraz dwukrotnie. Produkowanie nadmiernej ilości ciepła wywołuje u chorego stałe odczuwanie nieprzyjemnego gorąca i nadmierne pocenie się. Spożywany pokarm jest zużytkowany bardzo szybko i dlatego chorzy- mimo wysokokalorycznej diety- tracą na wadze. Wysokie ciśnienie krwi, napięcie nerwowe i drażliwość, słabość mięśni i drżenie są objawami nadczynności tarczycy.Ale najbardziej charakterystycznym objawem jest wytrzeszcz oczu nadający choremu dziki i odstraszający wygląd. Najczęściej występujący zespół objawów wywołany nadczynnością tarczycy nazywany jest chorobą gravesa- basedowa. Identyczne objawy można wywołać przez podawanie normalnym ludziom preparatów tarczycy lub tyroksyny. Tężyczka-główną funkcję hormonu przytarczyc (PTH) jest regulacja zawartości wapnia i fosforanu w krwi i płytkach tlenowych. Parathormon wzmaga absorpcję wapnia ze światła jelit, uwalnianie wapnia z kości i resorpcję wapnia z przesączu kłębuszkowego kanalików nerkowych. Hamuje on również resorpcję fosforanów w kanalikach nerkowych i tym samym poeoduje zwiększenie wydalania fosforanów z moczem. Nadczynność przetacznic jest powodowana przez nowotwory lub powiększenie się gruczołów. Charakterystycznym objawem jest wysoki poziom wapnia we krwi. Ponieważ wapń ten przynajmniej częściowo pochodzi z tkanki kostnej , dlatego nadczynność objawia się zmiękczeniem kości , które łatwo się gną i łamią. Mięśnie są mniej wrażliwe niż normalne , mogą ulegać astrofii i sprawiać ból. Wzrost pomiaru wapnia we krwi powoduje że w tkankach miękkich( np. nerkach) zaczyna się odkładać złogi soli mineralnych. Leczenie nadczynności polega na usunięciu części tkanki przytarczycowej chirurgicznie lub zniszczeniem promieniami X.
Cukrzyca– w 1886 roku dwóch niemieckich bodoczy badali znaczenie trzustki w trawieniu przez wycinanie jej psom i obserwację występujących zaburzeń w trawieniu. Laborant który obsługiwał te zwierzęta zauważył iż mocz ich ściąga roje much do klatek. Analiza moczu wykazała duże ilości cukru, podobnie jak przy cukrzycy. Choroba ta była znana już w pierwszych stuleciach naszej ery, nie znano jednak jej przyczyn ani sposobów leczenia. Na krótko przed badanimi z 1886 roku leczono już obrzęk śluzowaty karmiąc chorych tarczycą. Wywnioskowano więc iż podobnie można by leczyć cukrzycę, przez karmienie trzustką lub wstrzykiwanie wyciągów trzustkowych. Po opublikowaniu tego w 1892 roku wielu uczonych przystąpiło do prób z wyciągami trzustki lecz żaden z tych preparatów nie był skuteczny, a wiele było nawet trujących. Enzymy trawienne trzustki niszczyły hormon jeszcze przed jego wyekstrahowaniem i oczyszczeniem. W końcu roku 1922 dwóch Kanadyjczyków, Bantong i Best otzymało czynną substancję, insulinę, ekstrahując trzustkę, której przewody zostały podwiązane na kilka tygodni przed usunięciem, co spowodowało zwyrodnienie komórek wytwarzających enzymy trawienne. Ponieważ w rozwoju embrionalnym zwierząt komórki wysepek powstają wcześniej od komórek wytwarzających enzymy , można było również otrzymać aktywny wyciąg z trzustki zarodków.
Insulina– przyspiesza tempo przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek ( przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych) i przekształcenia się jej w glukozo-6-fosforan. Powoduje to obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie przemiany glukozy w dwutlenek węgla i wodę( spalanie). Brak insuliny powoduje obniżenie zużycia glukozy oraz zmiany w metabolizmie węglowodanów co powoduje wtórne zmiany w przemianie białek, tłuszczów i innych substancji. Nieleczona cukrzyca, ze względu na wywoływanie kwasicy, toksyczność powstających ciał ketonowych oraz utratę wagi ciała prowadzi do śmierci. Wstrzykiwanie insuliny łagodzi wszystkie objawy cukrzycowe; chory może normalnie wykorzystywać węglowodany i znikają inne objawy choroby; działa ona jednak tylko przez krótki czas i dlatego musi być ona stale podawana. Insulina nie ?leczy” cukrzycy ponieważ trzustka nie rozpoczyna nowej syntezy i wydzielania hormonu ale stałe podawanie insuliny zapobiega pojawieniu się objawów cukrzycy i umożliwia diabetykom prowadzenie normalnego życia.
Choroba Addisona– w 1855 angielski lekarz Addison po raz pierwszy opisał u człowieka przypadek zmniejszania się wydzielania hormonów adrenokortykotropowych, które jest zwykle następstwem gruźliczych lub kiłowych zmian w korze nadnerczy.objawami choroby są; zmniejszenie ciśnienia krwi, osłabienie mięśni , niestrawność, zwiększone wydalanie sodu i chloru z moczem, wzrost stężenia potasu w płynach ciała i komórkach oraz szczególne brązowienie skóry na skutek odkładania się w niej melaniny.
Moczówka prosta– uszkodzenie tylnego płata przysadki albo szlaków nerwowych, które do niego prowadzą może wywołać moczówkę prostą. Choroba ta polega na niezdolności nerek do zagęszczenia moczu; chory wydala 30 do 40 dm? moczu dziennie, co powoduje nigdy nie ugaszone pragnienie. Wstrzyknięcie wazopresyny łagodzi te objawy , ale nie leczy tej choroby, podobnie jak insulina nie leczy cukrzycy. Stałe wstrzykiwanie wazopresyny umożliwia normalne życie choremu. Nadczynność i niedoczynność przysadki mózgowej- znaczenie przysadki mózgowej dla organizmu wykazano doświadczalnie przez jej wycięcie. Młode zwierzęta z wycięta przysadką mózgową przestają rosnąć i nigdy nie osiągają dojrzałości płciowej. Zoperowanie osobników dojrzałych wywołuje tak u samców jak i samic uwstecznienie narządów rozrodczych tarczycy i kory nadnerczy. Wstrzykiwanie wyciągu przysadki normalnym młodym zwierzętom powoduje gigantyzm i przedwczesną dojrzałość płciową; narządy płciowe, kora nadnerczy tarczyca rozrastają się wtedy nadmiernie, wykazując nadczynność.
Termin hormon nie określa jakiejś szczególnej grupy związków chemicznych jak np. białko, tłuszcz czy cukier. Jest to pojęcie funkcjonalne zdefiniowane przez Bayliss`a jako substancja wydzielana przez komórki w jednej części organizmu, wędrująca do innej jego części, gdzie w małych ilościach efektownie wpływa na procesy wzrostu i inne aktywności komórek. Hormony są zwykle rozprowadzane przez krew, natomiast neurohormony mogą przechodzić przez aksony, a prostaglandyny są przenoszone w płynie nasiennym. Zgodnie z definicją, hormonami mogą być różne związki chemiczne- aminokwasy i aminy, pepydy i białka, kwasy tłuszczowe, puryny, sterydy i gibereliny. Wydaje się mało prawdopodobne , aby te wszystkie rozmaite substancje wpływały na czynności komórkowe w taki sam sposób. Stało się oczywiste że większość hormonów reguluje rozmaite aktywności komórkowe, uruchamiając kilka, niezależnych mechanizmów działania. Impulsy nerwowe rozprzestrzeniają się w neuronach czuciowych, ruchowych i pośredniczących pod postacią prostych podobnych do siebie potencjałów czynnościowych. Rodzaj przekazywanej informacji zależy od miejsca gdzie powstał impuls i dokąd on dociera. Rodzaj percepcji która powstaje w mózgu zależy od miejsca w którym podnieta czuciowa powstaje- w oku, uchu, nosie, skórze lub narządach wewnętrznych. W układzie dokrewnym natomiast przekazywana informacja zależy nie tylko od miejsca gdzie ona powstaje i dokąd dociera, ale również od rodzaju transportowanej substancji. W każdym układzie dokrewnym wyróżniamy trzy zasadnicze elementy- komórkę wydzielniczą, mechanizm transportu i komórkę docelową. Każda z nich charakteryzuje się mniejsza lub większą specyficznością.
W zasadzie każdy rodzaj hormonu jest syntetyczny i wydzielany przez specjalny rodzaj komórek. Niektóre hormony są transportowane przez krew w formie rozpuszczonej , ale większość związana jest z pewnymi białkami- składnikami osocza. Niektóre hormony łączą się niespecyficznie z albuminami , inne zaś przyłączają się wybiórczo do specyficznych białek wykazujących w stosunku do hormonów wysokie powinowactwo. Większość hormonów wywołuje charakterystyczną wykrywalną reakcje tylko w pewnych określonych komórkach ciała. Niektóre hormony mogą reagować tylko z kilkoma typami komórek , inne wywołują reakcje w stosunkowo dużej ilości różnych typów komórek. W komórkach docelowych dla wielu hormonów znaleziono specyficzne białka tzw. receptory. Większość z nich poddano przynajmniej częściowemu oczyszczaniu . Najprawdopodobniej pierwsza interakcja hormonu, z którymś ze składników komórki zachodzi przy udziale receptora białkowego. Od jego specyficzności zależy który z hormonów może oddziaływać na daną komórkę. We krwi która dociera do każdej komórki znajdują się różne hormony, ale obecność specyficznego receptora umożliwia komórce wybór właściwego hormonu a pominięcie innych.
Gruczoły dokrewne człowieka. Dwupłatowy gruczoł tarczycowy, zlokalizowany w szyi po obu stronach tchawicy tuż poniżej krtani, jest niezwykle bogato ukrwiony. Oba płaty są połączone przy pomocy wąskiego pasemka tkanki biegnącego w przedzie tchawicy. Tarczyca rozwija się jako centralny wyrostek dna gardzieli jednakże jego połączenie z gardzielą zanika we wczesnym rozwoju. Gruczoł zbudowany jest z sześciennych komórek nabłonkowych tworzących ściany jednowarstwowych pustych pęcherzyków. Jama każdego jest wypełniona galaretowatym koloidem wydzielanym przez pęcherzyk komórki nabłonkowe.
Tyroksyna i trijodotyronina (hormony tarczycy) przyspieszają procesy uwalniające energię w reakcjach utleniania, w większości tkanek ciała. Przy nadmiernym wydzielaniu hormonu organizm zużywa więcej tlenu, produkuje więcej odpadów metabolicznych i oddaje więcej ciepła niż normalnie . Tyroksyna wymaga aktywności wielu rozmaitych enzymów związanych z metabolizmem węglowodanów . Po podaniu człowiekowi tyroksyny istnieje 24-godzinny okres utajenia, w którym nie obserwuje się żadnego efektu w zmianie szybkości metabolizmu. Maksymalny efekt zostaje osiągnięty w 12 dni po jednorazowym dawkowaniu hormonu. Przy niedostatecznym zaopatrzeniu w tyroksyne podstawowa przemiana materii spada do 2500-3800 kJ (600-900kcal) dziennie, co stanowi 30-50% w stosunku do normalnie wytwarzanej ilości energii. Poszczególne tkanki pobrane ze zwierzęcia z niedoczynnością tarczycy wykazują zmniejszenie przemiany materii w stosunku do normalnych tkanek hodowanych in vitro. Przyspieszając metabolizm, tyroksyna silnie działa na wzrost i zróżnicowanie komórek. Usunięcie tarczycy zwierzętom młodym powoduje zahamowanie wzrostu ich ciała i rozwoju umysłowego oraz zahamowanie lub opóźnienie rozwoju narządów rozrodczych. Obok komórek pęcherzykowych, które wydzielają tyroksyne, tarczyca zawiera komórki przypęcherzykowe wydzielające kalcytoninę. Hormon ten współdziała z hormonem przytarczyc regulując stężenie wapnia we krwi. Efekt kalcytoniny jest przeciwny w stosunku do parathormonu- hamuje ona resorpcję kości co prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia w krwi i płynach ustrojowych. Przytarczyce są wielkości małego ziarnka grochu. U człowieka są przytwierdzone do tarczycy lub pogrążone w jej miąższu. Zwykle są dwie pary tych gruczołów, para w górnej i para w dolnej części tarczycy, lecz może występować ich mniej lub też więcej niż cztery. Ich komórki – w przeciwieństwie do pęcherzykowej budowy tarczycy tworzą zbitą masę. Podobnie jak komórki tarczycy rozwinęły się one z kieszonkowatych uchyłków gardzieli; ewolucyjnie są resztkami 3 i 4 kieszonki skrzelowej ryby. Pomiędzy komórkami zrazikowymi trzustki , wydzielającymi enzymy trawienne są rozrzucone miliony lub więcej wysepek Langerhansa będących skupiskami tkanki dokrewnej. Wysepki te zawierają dwa typy komórek łatwo wykrywalnych na skrawkach histologicznych: komórki wydzielające insulinę i komórki wydzielające glukagon.
Układ oddechowy, zespół narządów wyspecjalizowanych w zaopatrywaniu organizmu w tlen i usuwaniu zbędnego dwutlenku węgla (oddychanie, wentylacja płuc). U pierwotniaków oraz u części bezkręgowców żyjących w wodzie następuje pobieranie tlenu z wody całą powierzchnią ciała na zasadzie dyfuzji. Oddychanie zewnętrzne u większości bezkręgowych i kręgowych zwierząt wodnych odbywa się za pomocą stale obmywanych przez wodę skrzel, natomiast u zwierząt lądowych za pomocą tchawek (owady), płucotchawek (pajęczaki) i płuc (kręgowce lądowe). Płuca mają postać cienkościennych worków bogato unaczynionych, połączonych z jamą nosową i jamą gębową (jamą ustną) drogami oddechowymi – gardło, krtań, tchawicę, oskrzela i oskrzeliki na końcu których znajdują się pęcherzyki płucne, gdzie zachodzi wymiana gazowa.
W rozwoju ewolucyjnym układu oddechowego u kręgowców lądowych dochodzi do stopniowego różnicowania budowy płuc, które powiększają swoją powierzchnię oddechową poprzez ich fałdowanie i podział na coraz mniejsze pęcherzyki. U ptaków płuca zaopatrzone są w dodatkowe worki powietrzne, rozpraszające się w ciele, umożliwiające tzw. podwójne oddychanie – polegające na zapewnieniu płucom wentylacji zarówno przy wdechu jak i wydechu. Bezdech, zatrzymanie, ustanie oddychania, klatka piersiowa nie porusza się, płuca nie zmieniają swej objętości, wskutek czego nie ma ruchu gazów w drogach oddechowych i zaznacza się brak wentylacji przestrzeni pęcherzykowej. Bezdech może być wywołany przez:
1) porażenie ośrodka oddechowego (depresja oddechowa), np. w zatruciu barbituranami, przedawkowanie morfiny, zatkanie dróg oddechowych (ostra niedrożność dróg oddechowych), po którym człowiek wykonuje początkowo daremne ruchy oddechowe, ustające po krótkim czasie i kończące się bezdechem. 2) porażenie mięśni oddechowych, np. po podaniu kurary lub w chorobach uniemożliwiających przewodzenie bodźców ruchowych z ośrodkowego układu nerwowego do mięśni, np. w miastenii, uszkodzeniach rdzenia kręgowego, w niektórych postaciach choroby Heinego i Medina. 3) hiperwentylację wyłączającą czynność ośrodka oddechowego wskutek nadmiernego usunięcia z ustroju dwutlenku węgla, nieodzownego w pewnym stężeniu do utrzymania prawidłowej czynności ośrodka oddechowego. Bezdech prowadzi w ciągu krótkiego czasu do niedotlenienia i nadmiaru dwutlenku węgla we krwi i tkankach, tj. do asfiksji (uduszenie) i śmierci. Bezdech można uzyskać woluntatywnie, czas wstrzymania oddychania jest względnie krótki – u osobnika wytrenowanego może sięgać do kilku minut.
Po tym okresie bezdechu odczuwa się nieodparty przymus podjęcia oddychania, jest on wywołany przede wszystkim pobudzaniem ośrodka oddechowego przez gromadzący się w ustroju, a nie wydalany dwutlenek węgla, ponadto oddziałują tutaj pobudzenia receptorów zatoki szyjnej (chemoreceptorów) wskutek niedostatku tlenu. Łańcuch oddechowy, ostatni etap oddychania wewnątrzkomórkowego, przebiegający na wewnętrznych błonach mitochondrium i polegający na przenoszeniu elektronów i protonów na kolejne przenośniki. Kolejnym etapom tej wędrówki elektronów towarzyszy wydzielanie się energii, która zostaje wykorzystana do syntezy ATP z ADP. Ostatecznym akceptorem elektronów i protonów jest tlen, a reakcja ta prowadzi do utworzenia cząsteczki wody. Tworzenie wody jest podstawową reakcją dostarczającą energii komórkom w warunkach tlenowych. W reakcje łańcucha oddechowego wchodzą cząsteczki NADH i FADH, syntezowane w poprzednich etapach oddychania (glikoliza i cykl Krebsa). Przejściu jednej cząsteczki NADH w NAD i przebiegowi elektronów przez łańcuch oddechowy towarzyszy synteza 3 cząsteczek ATP. Głównymi składnikami łańcucha oddechowego są poza tym: dwa kompleksowe enzymy flawoproteinowe zawierające żelazo niehemowe – dehydrogenaza nukleotydów pirydynowych i dehydrogenaza bursztynianowa, ubichinon (Q) oraz cytochromy b, c1, c i a. Ostatnim ogniwem łańcucha oddechowego jest enzym oksydaza cytochromowa, odpowiedzialny za wytworzenie jonu tlenowego O2, który łączy się z dwoma protonami i tworzy cząsteczkę wody. Depresja oddechowa, stłumienie oddychania, z reguły pochodzenia ośrodkowego. Większość narkotyków, leków nasennych, środków znieczulających i środków przeciwbólowych, uspokajających podanych w nadmiernej dawce lub u osób szczególnie wrażliwych, może wywołać stłumienie czynności ośrodka oddechowego mieszczącego się w rdzeniu przedłużonym.
Stłumienie czynności tego ośrodka wynika z obniżenia jego wrażliwości na dwutlenek węgla, który jest czynnikiem regulującym oddychanie. Pojęcie: stłumienie ośrodka oddechowego jest równoznaczne z podwyższeniem progu pobudliwości (chemoreceptorów) w stosunku do dwutlenku węgla. Oznacza to, że fizjologiczne stężenie dwutlenku węgla we krwi nie jest w stanie dostatecznie pobudzać czynności ośrodka. Bezpośrednim skutkiem depresji ośrodka oddechowego jest zwolnienie i spłycenie oddychania. Nasilające się stłumienie doprowadza zwykle do ustania oddychania. Jeśli w tej sytuacji nie zostanie podjęta sztuczna wentylacja płuc, nastąpi śmierć wskutek uduszenia. Próby poprawienia oddychania przez zastosowanie środków pobudzających ośrodek oddechowy lub dwutlenku węgla nie prowadzą ostatecznie do celu. Najpewniejszym sposobem jest zawsze sztuczna wentylacja płuc w postaci oddechu wspomaganego lub kontrolowanego, nawet powietrzem atmosferycznym. Oddech Kussmaula, szybkie, głębokie oddechy wywołane stałym drażnieniem ośrodka oddechowego (w rdzeniu przedłużonym) przez kwaśne produkty przemiany materii, występujące typowo w kwasicy metabolicznej, np. w śpiączce cukrzycowej.
Układ krążenia, zespół narządów rozprowadzających w organizmie składniki odżywcze oraz biorących udział w wydalaniu zbędnych i szkodliwych produktów przemiany materii. Składa się z: układu krwionośnego, układu immunologicznego, krwi i chłonki (limfy). Układ krwionośny, krwioobieg, wewnętrzny układ transportujący, mający za zadanie rozprowadzanie składników pokarmowych i tlenu do wszystkich tkanek organizmu, usuwanie zbędnych produktów przemiany materii i utrzymanie homeostazy w organizmie. U większości wyżej stojących w ewolucji bezkręgowców występuje otwarty układ krążenia. Układ krwionośny wszystkich kręgowców jest zamknięty, co oznacza, że krew nie wylewa się do jam ciała, ale krąży w systemie naczyń krwionośnych, zwanych tętnicami i żyłami. Tętnice – naczynia o grubych i wytrzymałych ścianach – rozprowadzają krew z serca do tkanek, a żyły mające ściany wiotkie i cienkie, odprowadzają krew z tkanek do serca (istnieją dwa wyjątki: sieć dziwna, czyli tętniczo-tętnicza w nerkach i krążenie wrotne, czyli żyła wrotna – żyły wątrobowe w wątrobie). Serce jest narządem nadającym ruch krwi, u kręgowców leży po brzusznej stronie ciała, w trakcie ewolucji podlegało licznym przemianom: u ryb serce jest dwudziałowe – zbudowane z jednej komory i jednego przedsionka, u płazów występuje jedna komora i dwa przedsionki, u gadów serce jest również trójdziałowe, ale w komorze pojawia się częściowa przegroda, u ptaków i ssaków serce podzielone jest na cztery części: dwa przedsionki i dwie komory. Czterodziałowa budowa serca uniemożliwia mieszanie się krwi utlenionej z nieutlenioną i warunkuje utrzymanie stałocieplności. Cały układ krwionośny podlegał przemianom ewolucyjnym: u ryb zbudowany jest tylko z jednego obiegu, natomiast począwszy od płazów przez gady i ptaki do ssaków istnieją dwa krwioobiegi – mały (płucny) i duży. Mały obieg krwi rozpoczyna się w prawej komorze, przechodzi przez tętnicę płucną do płuc, a wraca żyłą płucną do lewego przedsionka. W dużym krwioobiegu krew przechodzi z lewej komory aortą, tętnicami, naczyniami włosowatymi do wszystkich tkanek ciała, wraca żyłami do prawego przedsionka.
Układ immunologiczny, układ limfoidalny, komórki (limfocyty B i T, makrofagi) rozsiane w ustroju, krążące we krwi i w chłonce oraz skupiające się w narządach limfatycznych (układ limfatyczny). Wyróżnia się narządy centralne układu immunologicznego – szpik kostny i grasicę oraz narządy obwodowe, czyli śledzionę, węzły limfatyczne, migdałki i in. rozsiane skupiska tkanki limfatycznej (grudki chłonne). Układ immunologiczny poprzez receptory limfocytów B i T posiada zdolność swoistego rozpoznania antygenu pełniąc funkcję obronną, homeostatyczną i nadzorczą, a także zabezpieczając ustrój przed zakażeniem (odporność), zjawiskami z autoagresji (autoalergii), czy też przed procesem nowotworowym. Autonomiczną część układu immunologicznego stanowi MALT, czyli układ immunologiczny wydzielniczy zawiązany z błonami śluzowymi np.: przewodu pokarmowego, dróg moczowych. Układ limfatyczny, układ chłonny, narządy i naczynia limfatyczne. Narządami są: grasica, migdałki, grudki chłonne, samotne i skupione, grudki wyrostka robaczkowego, węzły limfatyczne na drodze naczyń chłonnych oraz śledziony. Wytwarzają one limfocyty i immunoglobuliny. Naczynia chłonne zaczynają się w tkance łącznej naczyniami włosowatymi, które przechodzą w większe naczynia, dochodzące do węzłów chłonnych i do dalszych naczyń chłonnych, by przez przewód piersiowy i pień chłonny prawy wlać chłonkę do krwi żył ramienno-głowowych. Skupiska węzłów chłonnych znajdują się w dole pachowym, w okolicy pachwinowej, na szyi w trójkącie szyjnym i podżuchwowym. Krew, płyn ustrojowy, czyli rodzaj tkanki łącznej, której istota międzykomórkowa jest płynna. Objętość krwi wynosi 5-6 l, co stanowi średnio 7,5% masy ciała. Składa się z osocza (plasma sanguinis) i składników komórkowych. Składniki komórkowe to krwinki: czerwone (erytrocyty) i białe (leukocyty) oraz płytkowe (trombocyty). Krwinki czerwone (erytrocyty) to elementy bezjądrzaste zawierające we wnętrzu barwnik krwi – hemoglobinę. Mają postać krążków dwuwklęsłych o średnicy 6-8 mm. Jeden litr krwi zawiera 4,0-4,5×1012 (4-4,5 mln/mm3) erytrocytów u kobiety i 4,5-5×1012 (4,5-5 mln/mm3) u mężczyzny. Krwinek białych w 1 litrze krwi jest 6,0-8,0×109 (6000-8000/mm3). Krwinki białe (o średnicy 12-16 mm) są komórkami z jądrami i ze względu na zawartość ziarnistości w cytoplazmie lub ich brak dzieli się je na granulocyty i agranulocyty. Granulocyty różnią się powinowactwem ziarnistości od barwników, dlatego wyróżniamy granulocyty obojętnochłonne (neutrofile, mikrofagi) (50-66%), kwasochłonne (eozynofile) (2-4%), zasadochłonne (bazofile) (0,5%). Agranulocyty to limfocyty (30-35%) i monocyty (4-8%) o średnicy 8 mm. Wszystkie krwinki, z wyjątkiem limfocytów (układ immunologiczny), wytwarzane są przez czerwony szpik kostny (układ krwiotwórczy). Płytek krwi (trombocyty) w 1 litrze jest ok. 200-300×109 (200-300 tys./mm3). Płytki krwi w swoim wnętrzu zawierają lipoproteinowy składnik trombokinazy – enzymu wyzwalającego proces krzepnięcia krwi. Są one fragmentami macierzystych komórek szpiku kostnego – megakariocytów. Osocze jest płynem zawierającym wodę (91-92%), białka (7%) i niskoprocentowe związki, jak: elektrolity, glukoza, reszta azotowa (0,9%) itp. Pod wpływem jonów wapnia i trombokinazy z protrombiny powstaje trombina, która zamienia fibrynogen (osocza) na wytrącającą się fibrynę i w ten sposób dochodzi do krzepnięcia krwi. Osocze bez włóknika (fibryny) nosi nazwę surowicy krwi. Białka osocza to albuminy (wiążące wodę) i globuliny, których frakcje np. są immunoglobulinami. Funkcje krwi: 1) rozprowadzanie tlenu i odprowadzanie dwutlenku węgla do płuc, 2) rozprowadzanie substancji odżywczych wchłoniętych z przewodu pokarmowego, hormonów, 3) odprowadzanie substancji zmetabolozowanych do nerek i gruczołów potowych, 4) bierze udział w reakcjach odpornościowych (układ immunologiczny). Krew – grupowe właściwości, cechy krwinek czerwonych wynikające z obecności w nich swoistych substancji, czyli grupowych antygenów A i B. W zależności od tego, jakiego rodzaju antygeny grupowe znajdują się w krwinkach danej osoby, jej krew zalicza się do grupy A, do grupy B, do grupy AB (zawiera jednocześnie oba antygeny A i B) bądź wreszcie do grupy 0, nie zawierającej żadnych antygenów. W osoczu krwi natomiast występują swoiste przeciwciała (immunoglobiny) zlepiające, czyli aglutyniny, reagujące z antygenem grupowym odmiennym od tego, który znajduje się we własnych krwinkach. Tak np. ludzie grupy A posiadają w osoczu aglutyniny anty-B, a ludzie grupy B – aglutyniny anty-A. Osoby z grupą AB nie posiadają żadnych aglutynin, a z grupą 0 – mają zarówno aglutyniny anty-A, jak i anty-B. Grupy A, B, AB i 0 nazywa się głównymi grupami krwi. Oprócz nich wyróżnia się jeszcze w obrębie grupy A tzw. podgrupy A1, A2, i A3. Na podstawie testowania ludzkich krwinek zwierzęcymi surowicami stwierdzono u niektórych osób istnienie osobnych antygenów M, N, P, Kell, Duffy i in., a także złożonego antygenowego czynnika Rh (Rhesus) (grupa krwi). Bariera krew-mózg, naturalna ochrona, utrudniająca przedostawanie się szkodliwych substancji z krwi do mózgu. Pod względem anatomicznym zbudowana jest ze śródbłonka naczyń krwionośnych i tkanki glejowej, znajdujących się w ośrodkowym układzie nerwowym. Przez barierę krew-mózg łatwo przechodzą produkty odżywcze, tlen i dwutlenek węgla, natomiast przenikanie innych substancji (także niektórych leków i hormonów) z krwi do komórek nerwowych jest w mniejszym lub większym stopniu utrudnione. Ciała jamiste, twory zbudowane z zatokowatych przestrzeni żylnych, otoczone błoną włóknistą. Krew do tych przestrzeni zatokowych jest doprowadzana przez tętnice a odprowadzana przez żyły zaopatrzone w urządzenia zaciskowe. Zaciski te powodują zamknięcie światła żyły odprowadzającej krew z zatok żylnych, co przy równoczesnym dopływie krwi, daje nabrzmienie ciała jamistego. W prąciu znajdują się dwa ciała jamiste: prącia i (gąbczaste) cewki moczowej. U kobiety istnieją dwa ciała jamiste łechtaczki i dwa ciała jamiste opuszki przedsionka. Wypełnienie u mężczyzny ciała jamistego krwią daje wzwód prącia, u kobiety wzwód łechtaczki.Antygeny grup krwi, specyficzne białka występujące na powierzchni krwinek krążących w organizmie. Występuje kilkanaście ich rodzajów, lecz z praktycznego, medycznego punktu widzenia najistotniejszą rolę odgrywają antygeny grup głównych, czyli A, B i AB (grupa 0 nie zawiera żadnych antygenów), a także antygeny Rh. W osoczu krwi znajdują się przeciwciała (aglutyniny) rozpoznające wszystkie obce grupowo krwinki: krew grupy A ma w osoczu przeciwciała krwinek grup B, AB i 0, krew grupy B – przeciwciała krwinek A, AB i 0, krew grupy AB nie zawiera żadnych przeciwciał, krew grupy 0 ma przeciwciała krwinek wszystkich innych grup. Podobnie jest z antygenami Rh. Antygeny grup krwi mają znaczenie przy przetaczaniu krwi oraz przy tzw. konflikcie serologicznym. Informacje ogólne Osocze krwi, część płynna krwi stanowiąca 4,5% ciężaru ciała, lub 3-3,5 l, ok. 55% jej objętości, w której zawieszone są elementy morfotyczne, czyli krwinki. Składa się głównie z wody i rozpuszczonych w niej białek osocza (6-8g/100ml): albumin, globulin, fibrynogenui innych czynników krzepnięcia (zarówno aktywujących jak i hamujących ten proces), ciał tłuszczowych, glukozy, elektrolitów i wielu innych składników organicznych i nieorganicznych. Czynniki krzepnięcia w osoczu krwi Są nimi zawarte w osoczu krwi: substraty (fibrynogen), czynniki aktywujące, czynniki hamujące krzepnięcie oraz czynniki rozpuszczające skrzepnięty włóknik, czyli czynniki fibrynolizy. W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się: czynnik I – fibrynogen, czynnik II – protrombinę, czynnik III – tromboplastynę, czynnik IV – zjonizowany wapń, czynnik V – proakcelerynę, czynnik VI – akcelrynę, czynnik VII – prokonwertynę, czynnik VIII – globulinę przeciwkrwawiączkową, czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa, czynnik X – czynnik Stuarta i Prowera, czynnik XI – PTA, czynnik XII – czynnik Hagemana, czynnik XIII – stabilizujący włóknik.
